肝纤维化发生的机制极为复杂，主要表现为肝细胞外基质(ECM)的过度增多和异常沉积。现在认为它是对慢性肝损伤的一种反应。实验研究表明氧化应激是肝纤维化发生途径中的重要环节之一。体内在氧化应激状态下产生的自由基可以攻击细胞膜导致脂质过氧化，使肝细胞损伤和坏死，通过一系列的反应激活肝星形细胞(HSC)和其它ECM产生细胞(包括内皮细胞和肝细胞等)。HSC和其它ECM产生细胞分泌大量的基质蛋白，使ECM大量增多沉积，导致肝纤维化发生。目前认为肝纤维化是可以逆转的，但具体机制尚不明确。而现在一些研究已证明硒通过体内含硒酶的抗氧化性而具有抗肝纤维化的作用。
1 硒防治肝纤维化的机制
1.1氧自由基与肝纤维化的发生
肝纤维化发生的主要机制是当肝脏受到化学物质、缺氧后的再氧化和急慢性炎症包括病毒感染等刺激时，机体处于氧应激状态，缺氧的细胞产生氧自由基(ROS)，导致氧化性的细胞损伤，出现多种细胞结构和功能的改变，使细胞凋亡或坏死。这种慢性肝损伤导致体内产生修复反应，由细胞—细胞之间相互作用分泌细胞因子引起HSC激活，同时脂质过氧化产物如丙二醛(MDA)和4—羟基壬醛(4—HNE)也可直接激活HSC，上述作用及反复的肝损伤引起HSC持续活化，产生大量间质胶原和其它ECM成分，首先沉积于Disse间隙，最终致全肝纤维化。由于HSC处在肝纤维化发生的中心环节地位，目前的研究比较集中于脂质过氧化或过氧化产物如MDA和4—HNE对HSC的作用。Choikier等首先报道在培养的人类成纤维细胞中添加MDA可增加I型胶原基因的表达和胶原的合成。类似的一些研究中，MDA和4—HNE可刺激培养的大鼠HSC的胶原表达。低浓度的4一HNE可通过蛋白激酶C途径激活枯否细胞，表达细胞因子如转化生长因子—β(TGF—β)、白细胞介素—6(IL—6)等，而这些细胞因子有促进HSC激活和胶原合成的作用。Eddy也报道饲以高胆固醇的大鼠12周后体内TIMP—1mRNA表达明显增高，并且Ⅲ型前胶原和V型胶原的mRNA的表达水平也明显增高。因此机体处于过氧化状态时，体内TIMP—1的表达可增加。Montosi等研究了体内氧化应激致肝纤维化过程中对HSC的作用。SD大鼠注射CCl4(1.5ml/kg)24h后，坏死区域就出现大量超氧自由基(O.2—)和较低水平的氧反应基因(HO)的表达，并且随时间递减，在48h和72h观察到激活的HSC增加，但大鼠在注射8周后(1.5ml/kg，每周两次)所有时间点(24h、48h、72h)均出现HO基因强烈表达和高浓度的超氧自由基并扩展到整个小叶，伴随着激活的HSC的大量增加和持续表达，胶原mRNA的水平也显著增高。作者因此认为在肝坏死后纤维化发生期间，氧化应激导致HSC激活。因此肝纤维化过程中，氧自由基担任着关键性的角色，但氧自由基的损伤作用还与体内的抗氧化保护机制有关。Britton指出，自由基对肝脏的损害的发生取决于自由基和细胞抗氧化保护系统之间的平衡，只有自由基产生的效应达到一定水平，才会发生细胞损害。硒作为体内重要抗氧化系统GSH—Px(谷胱甘肽过氧化物酶)和PHGPx(磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶)的必需组成部分，能够清除体内的氧自由基，可在拮抗自由基对组织细胞的损害方面发挥着重要作用。
1.2 硒通过抗氧化作用拮抗纤维化
含硒酶是体内内源性抗氧化保护系统(AODS)的重要成员之一。AODS能拮抗氧反应基团(ROS，氧自由基)，防止氧化损伤的积累，避免氧化应激状态的出现。硒是体内含硒酶的重要组分，体内硒的营养状态可直接影响到体内重要的含硒酶GSH—Px和PHGPx的活性及合成。现在的研究已证实体内硒营养状态与体内含硒酶的活性密切相关，适量的硒营养能够有助于提高体内含硒酶类的活性，从而提高机体的抗氧化能力，拮抗自由基对机体的损伤。但硒作为一种微量元素，过量摄人会导致中毒，因此补充硒需考虑安全剂量的问题。杨光圻等研究了中国人膳食硒的摄人情况，提出硒的最大安全摄入剂量为μg/d。
2 硒防治肝纤维化的依据
目前，研究硒在抗肝纤维化的作用的报道日渐增多，研究的方法较多集中于临床调查和动物实验研究。所采用的指标包括反映肝纤维化的指标如肝组织羟脯氨酸、血清透明质酸(HA)的水平，肝组织病理检查，抗氧化指标如肝组织及血清的硒和GSH水平，以及GPx、PHGPx的活性等。
硒作为体内内源性氧化保护系统的重要组分，具有抗肝纤维化的作用。体内含硒酶类抗氧化系统能够阻断自由基对肝脏细胞的损伤，防止脂质过氧化及其产物的产生，影响肝细胞和枯否细胞分泌细胞因子，进一步影响到HSC的激活，从而能拮抗肝纤维化。含硒酶的活性同硒的营养状态密切相关，保证适当的硒营养水平能够维持含硒酶的活性，提高其抗氧化能力。因此，适当补充硒，改善体内硒营养状态可防止肝脏在受到化学药物、急慢性炎症反应的影响时出现氧化应激状态，减轻肝脏损伤，以达到防治肝纤维化的目的。
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