肝纤维化（瘢痕化）及其终末期肝硬化是全世界发病率和死亡率的主要原因，但目前尚无许可的抗纤维化疗法，并且肝移植的可用性也受到限制。活化的肝星状细胞（aHSC）是肝纤维化的主要效应细胞，通过对慢性肝损伤的反应产生过多的细胞外基质（ECM）。最近的证据表明，aHSCs可以在体内逆转为静态表型，这有助于解决肝纤维化。
先前的研究证明了肝纤维化的自发消退与内源性肽激素松弛素（RLN）之间的关联。aHSC上的松弛素受体家族肽1（RXFP1）的上调促进RLN结合和恢复为静止状态。尽管已证明外源引入RLN可以使患病肝脏中的aHSC失活，但确切的潜在机制仍不清楚。
除了aHSC以外，巨噬细胞还被认为是纤维生成中的“双刃剑”，这表明在肝纤维化的发展和消退过程中，两种细胞之间存在潜在的相互作用。其中，骨髓来源的Ly6C高表达（Ly6Chi）巨噬细胞占受伤肝脏中巨噬细胞总数的主导地位。在纤维化消退期间，Ly6Chi巨噬细胞发生表型转换为Ly6C低表达（Ly6Clo）亚型，其特征在于基质金属蛋白酶（MMP）的上调和炎性细胞因子的下调。然而，这些特性是否使Ly6Clo巨噬细胞具有解决纤维化的能力尚待确定。对控制巨噬细胞表型转换的特定机制以及随后与aHSC相互作用以使肝纤维化消退的更详细的了解可能会为新型抗纤维化策略提供信息。
近年来，人们越来越
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