“Austin”，拉布拉多/比格混血犬，6岁，去势公犬。2周以来，患犬持续嗜睡、食欲不振，并且连续呕吐3d。畜主在几天前还发现它的大便发黑。3年前，Austin的肝脏指标升高，且活检诊断为慢性活动性肝炎和纤维化。转诊前Austin接受了静脉输液和抗生素治疗，发展为腹水后，转诊至本院。体格检查发现Austin有中度腹水和轻度黄疸症状，非常沉郁，并未出现和肝性脑病有关的临床症状。
血常规检查
WBC12.3×10^9个/L（4.9～16.8）Seg10.8×10^9个/L（2.8～11.5）Lym↓0.6（1.0～4.8）Mono0.7×10^9个/L（0.1～1.5）Eos0.2×10^9个/L（0～1.4）白细胞形态未见明显异常PCV↓37%（39～55）RBC4.94×10^12个/L（5.8～8.5）MCV↓12.8g/dI（14.0～19.1）MCV72.4fL（60.0～75.0）MCHC34.6g/dI（33.0～36.0）红细胞形态轻微红细胞大小不等症，偶见嗜碱点彩的多染性红细胞血小板↓（～）血小板形态偶见巨型血小板生化检查GLU↓59mg/dL（67.0～.0）BUN↓6mg/dL（8～29）CREA0.6mg/dL（0.6～2.0）P3.4mg/dL（2.6～7.2）Ca↓8.8mg/dL（9.4～11.6）Mg1.7mEq/L（1.7～2.5）TP↓5.3g/dL（5.5～7.8）ALB↓2.2g/dL（2.8～4.0）GLO3.1g/dL（2.3～4.2）A/G0.7（0.7～2.1）Na+mmol/L（～）Cl－mmol/L（～）K+↓3.0mmol/L（3.8～5.4）HCO3－18mmol/L（15～28）AG14mmol/L（8～19）TBIL↑2.50mg/dL（0.10～0.30）ALP↑IU/L（20～）GGT↑20IU/L（2～10）ALT↑IU/L（18～86）AST↑IU/L（16～54）CHOLmg/dL（82～）TGmg/dL（30～）AMYIU/L（～）凝血检查PT↑11.1s（6.2～9.3）APTT↑18.3s（8.9～16.3）FDP↑20μg/mL（5）尿液分析（自然排尿）外观：黄色，澄清尿相对密度：1.蛋白质、葡萄糖、酮体：阴性胆红素：2+尿沉渣：偶见白细胞，无红细胞、管型、细菌、上皮细胞或晶体
解析
白细胞象：轻微的淋巴细胞减少症可能和应激或使用类固醇药物有关。没有同时出现叶状中性粒细胞增多和单核细胞增多的现象，这种白细胞象不大可能是类固醇引起的。
红细胞象：轻微的正细胞正色素性贫血可能是慢性疾病或肝病的反映。近来出现的黑便和低白蛋白血症提示胃肠道出血。通常失血性贫血是再生性的，但轻度失血、急性失血，或其他原因如慢性疾病导致造血反应迟缓，就有可能表现为非再生性贫血。红细胞大小不等、多染性红细胞和嗜碱点彩等与骨髓反应有关，若哟评估骨髓活性，需连续监测CBC，并对网织细胞进行计数。每个白细胞中见1个有核红细胞，其临床意义不大，健康动物可能也能会出现这种现象。任何原因造成的内皮损伤或造血组织损伤都有可能导致有核红细胞提早释放。
血小板减少症：结合凝血检查结果，血小板减少症可能是由于弥散性血管内凝血（DIC）造成的。由于该病例也出现了非再生性贫血，所以可考虑原发性骨髓疾病，但是髓外因素也可以解释Austin异常的CBC结果。
血清生化分析低糖血症:在这个病例中，可以排除人为误差造成的低糖血症。根据慢性肝病病史，低血糖可能是肝功能减退和糖异生功能不足造成的。其他指标异常也支持该病因，例如BUN下降、低白蛋白血症和持续性肝病（肝酶升高）。不过，还是要进行特异性肝功能检查，如测定血清胆汁酸和血氨（见第二章）。除非患犬的体况很差，或有其他饥饿征象，否则可排除营养因素导致的低血糖。也有可能是副肿瘤性的低血糖症，但体格检查并未发现肿瘤。
BUN降低：如上所述，肝功能减退很有可能是造成本病例低尿素氮的原因。存在多饮多尿及尿相对密度偏低，因此BUN降低与肾小管流速升高和尿素的重吸收不完全有关（见第五章，病例22）。黑粪意味着肠胃道出血，并且而会使BUN升高。可见胃肠出血程度不足以抵消其他机制造成的BUN降低。
低钙血症：血清总钙中很大一部分是与蛋白结合的，当血清蛋白减少时，血清总钙水平也会随之降低。具有生理活性的离子钙水平不会改变，所以不会出现和低钙血症有关的临床症状。虽然在犬已有根据蛋白水平来修正钙浓度的公式，但是可能不适用于疾病状态（Schenck）。
低蛋白血症伴有低白蛋白血症：球蛋白正常而白蛋白降低意味着白蛋白的选择性丢失或合成减少。蛋白质一般会经皮肤、第三间隙、胃肠道和肾脏丢失。肾脏一般选择性丢失白蛋白，其他种类的蛋白质丢失方式通常是非选择性的，球蛋白和白蛋白同时丢失。这个病例并没有出现蛋白尿，所以可排除蛋白经肾脏的丢失，但Austin的尿液被稀释，因此尿蛋白/肌酐比可能会是更敏感的尿蛋白指标。肝功能低下导致白蛋白成成不足更有可能是引起这个病例中白蛋白减少症的原因。虽然肝脏也产生一些球蛋白，但是肝外免疫球蛋白的合成并不受肝功能的影响。肝衰竭动物的球蛋白甚至也可能升高，因为肝脏衰竭时，门脉中肝巨噬细胞的免疫监控失调，动物液易受到胃肠道细菌和毒素侵害，从而刺激机体产生全身性免疫反应。黑粪症提示动物胃肠道蛋白丢失，但这种丢失不足以使肝功能低下引起的球蛋白升高趋于正常。
低钾血症：该病例低钾血症的原因包括摄入减少、第三间隙丢失（腹水）和胃肠道的丢失。
高胆红素血症：造成高胆红素血症的主要病因包括：肝功能减退、胆汁淤积、溶血或败血症。从生化指标上分析，伴不伴随胆汁淤积的肝功能减退都有可能是病因。该病例出现了贫血，因此可能存在溶血，然而血象中没有描述到能表明发生溶血的异常红细胞，如球形红细胞或海因茨小体。和失血性贫血一样，溶血性贫血通常都是再生性的，然而如果病症较轻或者是急性的话，就不会表现出再生性反应（见上文红细胞象分析）。从血常规检查分析看来，不存在败血症造成血清胆红素升高的可能。
ALP和GGT的升高：虽然很多原因会造成ALP和GGT升高（见第二章），在这个病例中，最有可能的原因是胆汁淤积和肝脏疾病。
ALT和AST的升高：这些酶指标升高通常意味着肝细胞损伤，但并不能指示病因。之前组织学所确诊的慢性活动性肝炎，足以说明肝细胞发生损伤。需要指出的是肝酶升高能证明肝脏发生了病理学变化，但它们并不能提示肝功能是否受损。当失去足够量的肝细胞后，即使有持续性肝脏疾病和肝功能减退，肝酶指标仍会降回到参考范围。PCV急剧下降伴发缺氧会进一步造成肝细胞损伤。AST对肝脏的特异性比ALT差，而且肌肉损伤也会出现AST升高。肌酸激酶检查可以帮助确定AST升高是否由肌肉损伤引起的。
凝血检查结果：凝血时间延长、血小板减少症和FDP升高都与弥散性血管内凝血（DIC）症状相符。严重的肝功能减退会造成凝血因子合成减少从而延长PT和APTT。而且，肝脏还负责清除纤维蛋白的降解产物，因此当肝脏受损的时候FDP也会升高。无论如何，我们还是认为Austin存在凝血障碍的问题。
病例结果和总结再次的超检查发现该病例肝脏变小，并有不规则的结节，可确诊为肝硬化。血氨浓度还在参考范围内，但未检测血清胆汁酸浓度。和血清胆汁酸相比，血氨检查对肝功能减退的特异性较差，但是所有的检查结果都符合肝脏功能减退。鉴由于以前组织病理学的检查结果仍可用，结合凝血检查的不良结果，因此并没有重复进行组织活检。Austin住院治疗，给予静脉输液、抗生素，胃肠道保护剂和小剂量利尿剂来减轻其腹水。治疗后实验室检查结果稍有改善，患犬的腹水减少，而且它的精神好准，出院后由主人继续用药物维持治疗。医嘱提示该病要长期治疗，且预后不良。
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医贵乎精，学贵乎博，识贵乎卓，心贵乎虚，业贵乎专，言贵乎显，法贵乎活，方贵乎纯，治贵乎巧，效贵乎捷。知乎此，则医之能事毕矣。
——清?赵廉《医门补要自序》
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