药明康德/报道
肝纤维化是肝脏面对慢性损伤的一种成瘢痕反应，表现为细胞外基质的过度积累。如果继续恶化，肝纤维化可进一步发展为肝硬化和肝癌。肝星形细胞（hepaticstellatecell）的活化和向肌成纤维细胞（myofibroblast）的转化是肝纤维化发生中的关键步骤。肝星形细胞的这一变化是其内部两个相互对立的信号通路——促成纤维的转化生长因子β（TGF-β）通路和抗成纤维的干扰素γ（IFN-γ）通路——之间失衡的结果。
▲肝纤维化的发展和逆转（图片来源：《PNAS》）
在静息状态下，这两种通路之间可以相互平衡，肝星形细胞的主要功能为调控视黄醇内稳态和细胞外基质的重塑。在活化状态下，TGF-β通路过度活化，而IFN-γ通路受到抑制。事实上，上述两种通路之间还存在着相互作用，IFN-γ通路已被发现可通过引发Smad7的活化以抑制TGF-β通路，而后者显然不是肝纤维化发生状态下处于主导地位的相互作用。
最近，南京大学生命科学学院副院长徐强教授、吴旭东副教授和吴雪丰博士等的科研团队发现了TGF-β和IFN-γ通路之间的另一种相互作用——TGF-β通路通过激发CUGBP1蛋白的表达以抑制IFN-γ通路，并揭示了阻断这一肝纤维化潜在治疗靶点的有效手段。他们的成果发表在近期的Nature子刊《NatureCommunications》上。
▲徐强教授（左）、吴旭东副教授（中）和吴雪丰博士（右）
（图片来源：南京大学北京哪有专治白癜风的医院哪里白癜风医院好
转载请注明：http://www.twwak.com/jbzl/3737.html
