慢性乙肝病毒感染是肝脏疾病进展的关键因素，可以导致肝功能不全、肝硬化和肝细胞癌。抗病毒治疗旨在抑制或消除HBV复制，减少肝炎活动，从而减少或减缓肝脏疾病的进展。
核苷（酸）类似物可快速抑制HBV复制，使血清转氨酶正常化，恢复肝功能，从而延长功能失代偿患者的生存周期。长期核苷（酸）类似物治疗可改善肝组织学，逆转肝纤维化，减少疾病进展。干扰素（IFN）-α治疗可带来长远利益，包括持续和累积的病毒学反应、乙肝表面抗原（HbsAg）血清清除以及减少肝硬化和/或肝癌的发生。聚乙二醇化干扰素（PEG-IFN）和更新的Nucs药物的长期效果可能更好，因为它们的功效已经得到改善，且产生耐药性的风险较低。但是这些药物的疗效还远远不能令人满意。另外，对于肝癌切除或肝移植术后HBV治疗对肝癌发病率和复发的影响，仍需要进一步的研究探讨。HBV感染诱导慢性炎症和癌症发生乙型肝炎病毒（HBV）是嗜肝病毒家族的成员，全球有超过20亿人感染HBV。HBV在肝细胞中复制，感染者发生HCC的风险是非感染者的10-倍。肝细胞癌（HCC）增加了这些患者的发病率和死亡率。HBV可在永生化的肝细胞中持续复制，并且不出现明显的细胞损伤或死亡，这表示该病毒不能直接导致细胞病变。肝炎的发病机制是免疫介导的，肝炎引发炎症反应造成肝损伤，这一反应主要由非实质细胞（NPC）参与，如髓系的枯否（Kupffer）细胞和肝星状细胞。Toll样受体核因子（NF）-κB信号激活可能引发先天性免疫应答，从而抑制病毒在HBV转基因小鼠中的复制。NPC分泌的NF-κB可调节肝有丝分裂原[如肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL-6）和肝细胞生长因子]，因而促进了静态肝细胞的代偿性增生。这些代偿性增生的肝细胞携带有HBV诱导的突变，基因突变转移到子细胞中，从而促进肝肿瘤的进展。肝细胞转化生长因子（TGF-β）的自分泌可诱导细胞存活和增殖，但不造成肝脏损伤，也与NPC-介导的肝有丝分裂原分泌无关。代偿性增殖会导致不典型增生、腺瘤和肝癌的形成。总之，NF-κB活化相关的致癌作用机制可能依赖于下游肝丝裂原的释放和代偿性增殖。HBVX（HBx）蛋白是由乙肝病毒开放读码框编码的最小蛋白，有个氨基酸，分子量约17.5kDa。HBx蛋白可定位到线粒体，作为一个适配器或激酶激活剂影响信号通路的转导，这可能是HBx蛋白发挥多重功能的统一机制。影响如蛋白激酶C，JAK/STAT的激活剂，SAPK/JNK，RAS-RAF-MAPK，ERK等的转录、细胞周期调控和凋亡。此外，据报道HBx蛋白能够直接激活NF-κB通路，其的机制可能是通过上调NF-κB激酶活性抑制剂和雷帕霉素蛋白（mTOR）途径。如上所述，各种炎性细胞因子，包括TNF-α，、IL-1α、IL-1β、IL-6和IL-8在肝脏炎症和癌变中起到重要作用。这些细胞因子都是NF-κB介导活化的，其中IL-6最重要。最近研究发现，IL-22也可以通过STAT3的活化促进肝癌发生，这表明炎性细胞因子作为炎症与肝癌的中介已得到了相当多的北京治疗白癜风哪家正规北京哪家医院白癜风好
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