本次实验及我们既往多次动态实验发现，高脂低蛋白饮食与CCl4复合因素短期刺激3wk左右时，模型大鼠以中央静脉周围为主的肝脂肪炎症为主，而纤维间隔较轻；生化学上表现为血清ALT活性显著升高，肝组织TG含量明显增加。而以上复合因素持续刺激至6wk左右时，肝细胞脂肪变性逐渐减轻，而肝脏Hyp含量与肝组织α-SMA表达逐渐增加，形成明显纤维间隔。此外，肝星状细胞(HSC)活化与纤维间隔多发生在肝脂肪变性部位，进一步证实肝细胞脂肪变性是导致脂肪性肝纤维化的重要原因，说明该模型反映了脂肪性肝炎与肝纤维化的病理特征，可较好适用于脂肪性肝纤维化病变机制与药理机制的研究。而模型大鼠血清TC无明显变化、TG水平甚或下降，可能与大鼠营养不良体重下降有关，也说明脂肪性肝炎中血清与肝组织的脂肪含量变化并不完全一致。
尽管人工培养的虫草菌丝与天然冬虫夏草的成分不尽一致，但两者具有相似的药理作用，对慢性肝炎等疾病均有一定疗效。近年来研究表明虫草菌丝对免疫性或二甲基亚硝胺(DMN)实验性肝纤维化有较好作用，抗肝纤维化中药复方制剂如扶正化瘀胶囊、鳖甲软肝片等也多以虫草菌丝为主要药物之一，并且其作用机制与免疫调节相关。本实验发现，虫草菌丝可明显降低模型组升高的ALT、AST活性，升高模型组降低的血清Alb含量，改善脂肪性肝炎模型大鼠的肝功能，减轻肝组织脂肪变性与炎症；并且对于持续损伤引起的脂肪性肝纤维化模型，可显著抑制肝组织胶原生成与沉积，说明虫草菌丝有良好的抗脂肪性肝炎与肝纤维化作用。
肝脏脂质过氧化不仅是脂肪性肝炎、也是肝纤维化的重要因素，CCl4代谢产生的自由基是脂质过氧化反应的重要启动因素，SOD是超氧阴离子自由基的清除剂，可抑制自由基启动的脂质过氧化反应，GSH也是重要的抗氧化物质，MDA为脂质过氧化的降解产物，可损伤细胞结构。HSC是肝纤维化的细胞学基础，而α-SMA是其活化标志。本实验发现，模型大鼠肝组织SOD活性与GSH含量降低、MDA含量与γ-GT活性升高，尤以3wk时明显，α-SMA表达增强，尤以6wk时明显；而虫草菌丝不论对3wk还是6wk模型，显著降低MDA含量与γ-GT水平，提高SOD活性水平，也提高3wk时GSH含量，说明虫草菌丝其抗肝纤维化作用与其抗脂质过氧化与抑制HSC活化有关。
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