肝纤维化的病因及诊断

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在正常肝组织中,各种细胞及细胞外基质万分有精确的相对比例和特定的相对空间位置,通过细胞之间、细胞与细胞外基质之间的信号传递精确地调控着结构、功能和代谢状态,成为一个相对稳定的微生态系统从动态的观点来看,纤维增生是指各种细胞外基质合成增加,而纤维分解则是指细胞外基质的降解过程;肝纤维化的发生、发展和转归取决于二者的“净效应”急性肝损害所致肝脏纤维增生是机体对于肝实质损伤的一种修复反应,一旦病因去除则过多的细胞外基质被降解,肝组织内细胞内细胞与基质万分恢复正常,因而不产生肝脏纤维化但慢性肝病所致的持续或反复的肝实质炎症坏死可引起纤维结缔组织大量增生、而其降解活性相对或绝对不足,因此大量细胞外基质沉积下来形成肝纤维化如果肝纤维化同时伴有肝小叶结构的破坏(肝再生结节),则称为肝硬化但是,在临床上难以将两者截然分开,因为慢性肝病由肝纤维化到肝硬化是一个连续的发展过程近年的基础和临床研究表明,如果能给予有效的病因治疗,或能直接抑制细胞外基质的合成和/或促进其降解,则已经形成的肝纤维化甚至早期肝硬化也是可以逆转的

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肝纤维化(hepatic fibrosis)是指肝脏内弥漫性细胞外基质(特别是胶原)过度沉积它不是一个独立的疾病,而是许多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化,其病因大致可分为感染性(慢性乙型、丙型和丁型病毒性肝炎,血汲虫病等),先天性代谢缺陷(肝豆状核变性、血色病、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等)及化学代谢缺陷(慢性酒精性肝病、慢性药物性肝病)及自身免疫性肝炎、原发性肝汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎等

肝纤维化的病因

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a、肝活检病理学检查仍是诊断肝纤维化的金标准,是明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度以及判定药物疗效的重要依据[1]目前一般采用半定量计分系统但是,由于肝纤维化在肝内分布不均匀,而且肝穿刺组织仅占全肝的五万分之一,可造成诊断误差因此强调肝活检标本至少15 mm,并包含6个以上汇管区bedossa等[2]研究表明:按metavir计分系统标准,如肝穿组织为15 mm,肝纤维化诊断符合率为65%,如肝穿组织为25 mm,符合率为75%,因此主张不少于25 mm另外肝活检是一种创伤性检查,穿刺后疼痛(24.6%)以及其他并发症使半数左右患者不愿接受该项检查因此探索以非创伤性检查替代肝穿刺活检成为当务之急

肝纤维化的诊断








































































































































































































































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