6月2日，发表在《cellstemcell》杂志上的两篇文章（PMID：；PMID：），利用基因疗法在肝纤维化小鼠模型上将肝脏的肌成纤维细胞重编程转化为肝细胞样细胞（iHeps），使功能性肝细胞得以重建，降低了肝脏的纤维化，延缓了肝脏老化，开辟了治疗脏器纤维化的新途径，显示了此疗法走向临床治疗脏器纤维化的巨大潜力。
器官组织纤维化是指由于炎症导致器官实质细胞发生坏死，组织内细胞外基质异常增多和过度沉积的病理过程，是进一步走向器官硬化的中间过程。组织纤维化进一步加剧了组织细胞的死亡，器官功能的下降，新陈代谢的衰退，进而导致疾病，加速衰老。组织纤维化是很多疾病致残、致死的重要原因，在美国，因各种疾病而致死的病人中，近45%可以归咎于组织纤维化增生导致的疾病。
一篇文章中利用腺病毒相关病毒AAV6为基因载体将6个转录因子（Foxa1、Foxa2、Foxa3、Gata4、Hnf1a和Hnf4a）基因导入目标小鼠肝脏，AAV6是目前成功应用于临床且具有特异靶向肝脏内成纤维细胞特性的病毒载体。而另一篇文章中利用装有肝脏靶向受体（p75NTRp）的腺病毒将4个转录因子（Foxa3、Gata4、Hnf1a和Hnf4a）基因导入目标小鼠肝脏。上述两种方法向肝脏成纤维细胞转导目的基因的效率相近，其效率在20%~30%之间。通过肝脏中表达的转录因子直接将肝脏中的一些成纤维细胞重编程转化为iHeps，这些iHeps表现出了许多肝脏细胞具有的功能特性且它们的基因表达模式与原代肝细胞相似。尽管上述两种疗法产生的iHeps只占肝细胞的1%，甚至更低，但是此重编程对于降低肝纤维化产生了明显的积极效应。（转载请注明来源：西宁白癜风专科医院北京白癜风哪个医院治白癜风好
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