HCV感染可导致肝损伤和炎症反应，进而会导致肝纤维化的发生。荷兰恩斯赫德特文特大学的Bansal等对HCV非结构蛋白3/4A（NS3/4A）在肝纤维化进展中的作用进行了研究。
该研究使用了NS3/4A转基因（NS3/4A-Tg）小鼠，并通过注射不同次数CCl4诱导小鼠发生不同阶段肝损伤（肝纤维化），包括早期、中间期、慢性期。结果发现，肝脏表达HCVNS3/4A并不会诱导自发性肝损伤。然而，NS3/4A的表达在不同阶段肝纤维化的作用程度不一，早期和中间期NS3/4A-Tg小鼠的肝纤维化程度更重，而慢性期的NS3/4A-Tg小鼠肝纤维化相对较轻。此外，慢性期的NS3/4A-Tg小鼠炎症减轻常伴随M2巨噬细胞的增加，肝细胞增殖，肝细胞凋亡和胆管反应减少。
研究者总结说：“在早期肝纤维化阶段，HCVNS3/4A可促进肝损伤，而在慢性肝纤维化阶段，NS3/4A可减轻炎症并诱导肝细胞再生进而减慢肝纤维化进展，最终将有利于HCV自身存活和持续性感染”。
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