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肝纤维化四项是啥酒鬼更要当心肝纤维化

一般情况下，肝纤维化可以通过治疗达到病情的控制、缓解甚至好转，所以尽可能的早发现非常重要。肝纤维化四项可以检查出肝纤维化内部的变化和恶化的情况，患者可以根据检测结果来了解自己的病情。很多乙肝患者做定期检查时医生会建议做肝纤维化四项检查，但是了解的患者不多，因此认识这些基本常识就显得尤为必要。

肝纤维化四项即肝纤四项，是衡量肝脏纤维化程度、炎症活动度的重要依据，对于诊断是否为慢性肝病患者和其病情程度有重要的参考价值。但是很多人并不知道肝纤四项是什么，为了防止肝纤维化恶化我们就应该了解肝纤四项是什么。

肝纤四项

（方法：化学发光法）

IV型胶原≤ug/L

III型前胶原N端肽≤12ug/L

透明质酸≤ug/L

层粘连蛋白≤ug/L

1、IV型胶原：正常肝脏内Ⅳ型胶原主要分布在血管、胆管的基底膜中，肝窦内无明显沉着。当肝纤维化发生时，Ⅳ型胶原可能是最早增生的纤维，而且转换率高，有着大量沉积，最后与持续沉积的层粘连蛋白形成完整的基底膜。Ⅳ型胶原是反映胶原蛋白生成的指标，且与肝纤维化程度有关，与慢性肝炎发展的阶段一致，在慢性重度肝炎与肝硬化阶段均处于最高水平，与肝组织炎症坏死及纤维化程度亦一致，在炎症分级G4，肝纤维化分期S4水平最高。

2、III型前胶原N端肽：正常人肝脏内Ⅲ型前胶原N端肽是Ⅲ型前胶原分泌到肝细胞外沉积前，经氨基端肽酶裂解产生的氨基端多肽，在此过程中PⅢNP与Ⅲ型胶原呈等分子浓度进入血液循环。因此，血清PⅢNP水平可作为检测Ⅲ型胶原合成情况的指标。随着肝纤维化的发展，PⅢNP水平增高，且与肝硬化程度呈正相关。PⅢNP诊断意义在于可持续检测发病的过程。

3、透明质酸（Hyaluronicacid,HA）：是由葡萄糖醛酸和N-乙酰氨基葡萄糖二糖单位为单体的直链高分子多糖，在机体内通过其黏弹性及高度水合性等物理化学特性以及与受体作用的生理功能来发挥其重要作用。HA分子是由各组织间质细胞合成，经淋巴通路入血液，由肝脏内皮细胞摄取降解，HA主要由肾脏滤过排出，正常人HA的产生和排泄相对稳定，血中含量很低，发生肝脏、肾脏及一些结缔组织的疾病时，HA的合成、释放增加和（或）摄取排泄障碍时会造成血中HA升高。尤其是在判断肝病严重程度，鉴别有无肝硬化和预测其发展趋势，HA是良好的血清学指标。在反映慢性肝病向肝硬化转化过程中肝纤维化的指标中，HA的诊断价值最佳。

4、层粘连蛋白（Laminin,LN）：是一种大分子非胶原糖蛋白，主要存在于基底膜的透明层中，血清及组织中含量甚微。LN与肝纤维化的形成有重要关系，是门脉高压发生的主要基础。同时LN与肿瘤的浸润、转移和糖尿病等有关。血清中LN与Ⅳ型胶原、血清透明质酸的水平相平行，血清LN的检测，有利于肝纤维化及门脉高压的诊断。因此血清LN水平与血清HA，Ⅳ型胶原和Ⅲ型前胶原N端肽等其他指标一起成为判断肝病严重程度，鉴别有无肝硬化和预测其发展趋势的良好血清学指标。

导致肝纤维化的五大病因

　　一、慢性病毒性肝炎：

　　个肝纤维化病人中大概有10-20个长期患有慢性病毒性肝炎(主要是乙肝和丙肝)。通常从肝炎发展到肝硬化需要约20年以上，而那些肝炎伴有酗酒的患者则会发展得更快一些。

　　二、酗酒：

　　酗酒是肝硬化最常见的病因。酒精性肝硬化可能发生在10年以上的大量饮酒后。

　　三、脂肪肝：

　　由于各种原因引起的脂肪在肝内过度蓄积，造成肝脏的持续性损伤，导致肝细胞的脂肪变性、脂质代谢的紊乱，使肝脏对炎症反应和各种肝损伤因素的易感性增高，进而促进肝脏纤维化的发生及发展。

　　四、自身免疫性疾病：

　　如自身免疫性肝炎或是原发性硬化性胆管炎。这类患者自身的免疫系统攻击肝脏，引起感染而致肝硬化。

　　五、非酒精性脂肪性肝炎：

　　通常是指与代谢综合征(包括腹型肥胖、脂肪肝、II型糖尿病、高脂血症和高血压等异常)有关的原发性NASH。大约1/3以上的NASH患者可能因持续性肝损伤而导致纤维化进展。各种原因引起的肝细胞脂肪变性，使肝脏对炎症反应和各种损伤因素的易感性增高，这是NASH发病的主要机制。

肝纤维化的防治与肝病密不可分，尤其是慢性乙肝。在肝纤维化阶段，需要给予积极的抗纤维化治疗，同时积极治疗原发肝病。而对于慢性乙肝等肝病患者，需要积极治疗，要防止向肝硬化的恶化趋势发展。这是肝纤维化的预防理念，也是肝纤维化防治的总原则。