牛樟芝护肝系列
—肝纤维化
肝纤维化是各种肝脏疾病最终走向肝硬化的必经之路，其对于患者身体健康造成的危害是非常大的，对于肝纤维化，提高我们对它的认知是非常有必要的。
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肝纤维化是什么
肝纤维化是在慢性肝脏疾病发展的过程中，干细胞被反复破坏后再生，胶原、糖蛋白、蛋白多糖等细胞外机制在肝脏中弥漫性过渡沉着和异常分布，是肝脏对慢性损伤的病理性的修复反应，是各种慢性肝病向肝硬化发展过程中的关键步骤。
Ishak肝纤维化分期评估：
1期：有些汇管区纤维化，无纤维间隔；
2期：多数汇管区纤维化，1条纤维间隔；
3期：多数汇管区纤维化，2-3条纤维间隔；
4期：汇管区纤维化伴明显汇管-汇管桥接纤维化，4条以上纤维间隔；
5期：明显汇管-汇管桥接纤维化/中央桥接纤维化，1-3个假小叶；
6期：超过3个假小叶。
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肝纤维化基本病因
（1）病毒性肝炎
我国肝纤维化最重要的病因，乙肝最常见，丙肝次之，从病毒性肝炎发展成肝纤维化，短至数月，长达数十年。
（2）酒精摄入
酒精可损害肝细胞，长期大量饮酒会使肝脏出现脂肪变性和肝纤维化。女性饮酒更易发酒精性肝病，继而进展成肝纤维化。
（3）免疫性疾病
自身免疫性肝病及肝脏的各种风湿免疫性疾病。
（4）药物或化学毒物
肝脏损害是药物常见的不良反应之一，若不定期检测肝功能长期使用肝损伤药物，可引起肝细胞慢性损伤和纤维化。
四氯化碳、砷、磷等，由于生活环境或工作中长期接触，缺乏防护，也会引起纤维化。
（5）胆汁淤积
胆道梗阻引起持续性的胆汁淤积，并损伤肝细胞。
（6）寄生虫感染
血吸虫虫卵被肝内的巨噬细胞吞噬，会演变成纤维细胞，形成纤维结节，引起肝纤维化。
（7）遗传和代谢疾病
遗传或先天的酶缺陷，导致代谢产物无法及时清除，沉积于心脏，引起肝细胞坏死，引起肝纤维化。常见有肝豆状核变性、血色病、α1-抗胰蛋白酶缺乏症。
（8）营养障碍
长期营养不良或营养不均衡、肥胖、糖尿病等因素可导致脂肪肝，如未控制，则可进展为肝纤维化。
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肝纤维典型症状
（1）肝纤维化患者的肝功能异常程度相对肝硬化较低，患者往往没有明显异常表现。
（2）肝负担加重时，如饱食、酒后、劳累、原发病加重时，间歇性出现症状，如乏力、食欲减退、厌油腻、右上腹不适。
（3）根据原发疾病不同，有的患者会出现蜘蛛痣，牙龈出血等症。
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肝纤维化相关检查
（1）查体
①触诊：肝脏、胆囊脾脏触诊，判断是否肝脏肿大、触痛、变硬，胆囊病变、脾大。
②叩诊：肝脏有炎症时，可能出现肝区叩击痛。
③视诊：
原发肝病严重，肝功能严重降低时，肉眼可见黄疸、蜘蛛痣、肝掌等异常，门静脉高压后，腹壁可见静脉曲张，外观迂回。
（2）实验室检查
①血常规：白蛋白、血清总蛋白、血小板等指标是否正常。
②凝血功能检查：部分凝血活酶时间或凝血酶原时间检查
③肝功能检查
谷丙转氨酶ALT、谷草转氨酶AST、乳酸脱氢酶LD、碱性磷酸酶ALP
④ARRI评分和FIB-4指数
（3）影像学检查
①超声：重度肝纤维化、肝硬化、肝脏占位性病变的诊断。
②CT和MRI：CT和MRI的平扫和增强扫描可以观察肝脏的形态改变
③瞬时弹性成像TE：通过测定肝脏的弹性评估纤维化的程度。
（3）病理学检查
肝穿刺病理学检查
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肝纤维化治疗
（1）药物治疗
目前尚无明确的抗纤维化治疗方法，一些常用的保肝药有一定的抗纤维化作用。
（3）中医治疗：中医对肝纤维化的治疗需要辨证施治，部分中成药物可能会加重肝脏负担，因此在选用时需谨慎。
（2）一般治疗：控制饮食、适量运动、禁酒、谨慎服用药物和保健品、抗病毒治疗。
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肝纤维化预后
（1）肝纤维化无法自愈，也很难治愈。
（2）预后情况很大一部分取决于原发疾病是否得以有效控制。
（3）经有效治疗，病因去除（脂肪肝逆转、病毒根除、停用肝毒性药物），则可保持长期稳定，甚至逆转。
（4）患者慢性肝炎持续存在，病情进展为肝硬化，最终导致死亡。
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牛樟芝抗肝纤维化机制
樟芝是一种仅寄生于台湾牛樟树腐朽的树干内部的珍稀药用真菌，具有良好的生物活性，如抗肿瘤，抗炎及保肝等。
研究发现，牛樟芝的抗肝纤维化的机制主要如下：
（1）组织病理切片显示牛樟芝所含活性成分AntrodinB及AntrodinC可以改善细胞损伤，减少胶原沉积。
（2）AntrodinB及AntrodinC抑制血清中谷氨酸转氨酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活力，降低肝组织中中羟脯氨酸（Hyp）含量，减少胶原沉积。
（3）AntrodinB和AntrodinC可下调的肝纤维化中α-Sma、Col1、Col3、Fn、Tgf-β1和Pdgf基因转录水平抑制肝纤维化。
（4）AntrodinB及AntrodinC可以抑制Smad2、AKT、ERK和P38的磷酸化蛋白表达水平抑制肝纤维化。
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