病毒被控制了怎么还有肝纤维化呢

先来看一个典型病例

病例:男性,45岁,发现患有慢性乙肝18年,有乙肝家族史,五年前查乙肝两对半为乙肝“大三阳”,HBVDNA3.6*拷贝/ml,ALTU/L,AST85U/L,甲胎蛋白轻度升高,B超检查提示肝实质增粗增强,分布欠均匀,管道显示欠清晰,给予拉米夫定抗病毒治疗。

三月后,HBVDNA转阴,ALT正常,AST38U/L,继续拉米夫定治疗,半年后,HBVDNA仍阴性,ALT、AST皆正常,e抗原定量检测4.5s/co,患者仍定期每三月检查1次乙肝两对半、HBVDNA和肝功能,服药一年后,HBVDNA和肝功能结果同前,e抗原转阴,e抗体阳性,发生e抗原血清转换,由“大三阳”转为“小三阳”。

在随后一年多口服抗病毒药物治疗中,患者多次检测HBVDNA阴性、肝功能正常、仍然为乙肝“小三阳”,B超检测仍显示改善不明显,肝纤维化指标明显增高,患者继续服用抗病毒药物拉米夫定。经治疗两年半后,B超除保持原影像学改变外,发现12.5px大小小结节多枚,经CT检查,提示有肝硬化小结节。

病情探讨

该患者虽发现慢性乙肝仅18年,但由于有明显乙肝家族史,结合检查估计患者为母婴传播或幼年感染,在患者中青年阶段没有定期检查HBVDNA、肝功能、甲胎蛋白和B超,甚至数年不做一次检查,造成潜移默化的病情发展,而肝功能轻中度异常时,往往无任何自主不适,或有的患者虽有轻度不适,自以为当天工作劳累或患有感冒,由于没做任何检查,失去了多次治疗机会。

思考与解决方案

为什么乙肝病毒复制得到控制,而肝纤维化还在进展?在经抗病毒治疗后,虽然病毒复制停止或抑制,肝活检显示炎症坏死明显改善和好转,肝纤维化有不同程度改善,但也有相当一部分患者由于抗病毒较晚或曾有反复肝病发作,经抗病毒治疗后,肝纤维化改善较轻或不明显。慢性丙型肝炎也与上述的慢乙肝患者有类似情况。

抗纤维化治疗需“标本兼治”,“标”是纤维化,“本”是其病因。病因不除,肝细胞持续发生炎症坏死,纤维化不能终止。由于肝纤维化是各种慢性肝病最后走向肝硬化的必由之路,因而在抗病毒治疗的基础上,在肝功能正常后,需同时抗肝纤维化治疗,有助于减轻、逆转甚至治愈肝纤维化,可以阻断或减缓肝硬化的发生,对于肝硬化患者,抗肝纤维化治疗可以减慢疾病发展的速度,延长生命。

医讯播报

乙肝病毒携带者







































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