肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常人的肝脏是柔软而富有弹性的。人们柔软而富有弹性的肝脏因患病而发生“硬化”往往需要一个漫长的过程，从患者被确诊患有慢性肝炎开始，其肝脏需要经过几年、十几年甚至是几十年才会发展为肝硬化。患者患有肝炎以后如治疗不当可逐渐发生肝纤维化，然后可发展为肝硬化。肝纤维化是指肝细胞外的胶原纤维发生了持续的、大量的增生，增生的胶原纤维不断地挤压肝细胞，逐渐把肝细胞包围起来，便形成了“纤维隔”，此时的肝细胞早已因为反复肝炎活动而发生了广泛的变性和坏死。残存的肝细胞在“纤维隔”的挤压下，只好进行不规则的再生，形成了不同于正常肝小叶结构的“假小叶”。这样，整个肝脏组织的质地就会变硬，形成了肝硬化。
肝硬化的临床表现根据临床表现可分为代偿期与失代偿期，但两期分界并不明显或有重叠现象。代偿期症状较轻，常缺乏特异性。以疲倦乏力、食欲减退、及消化不良为主，同时可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻等症状。症状往往是间歇性的。失代偿期症状显著，主要表现为肝功能减退和门脉高压的一些病理表现。如消瘦乏力、精神不振，重症者皮肤干枯、粗糙、常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等，出血倾向包括牙龈出血或鼻腔出血，皮肤黏膜紫癜，呕血与黑便，还可以出现精神、神经症状，如嗜睡、兴奋、昏迷等，体征可有面色黝黑、黄疸、腹水、胸水、脾大。男性乳房发育、睾丸萎缩，女性月经减少、闭经、不孕等，特别是胸前蜘蛛痣、肝掌具有特征性。肝功能检查可见异常，转氨酶增高，血浆白蛋白降低，胆红素水平增高，凝血酶原时间延长等。构成门脉高压征的三个临床表现为脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水形成，在临床上均有重要意义，尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。
来源：《肝博士》杂志
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