慢乙肝患者的随访管理
-----慢性乙型肝炎防治指南（年版）
1.慢性HBV携带者和非活动性HBsAg携带者的随访：慢性HBV携带者因处于免疫耐受期，
一般情况下患者肝内无炎症活动或仅有轻微炎症，且此期患者抗病毒治疗效果欠佳，一般不推荐抗病毒治疗。但对于年龄超过35岁、有HCC家族史的高病毒载量患者需要考虑抗病毒治疗。必须注意相当一部分免疫耐受期患者在成年后随着免疫耐受的打破会出现肝炎活动。因此，对于HBV携带者应每3～6个月进行血常规、生物化学、病毒学、AFP、超声和无创肝纤维化等检查，必要时行肝组织活检，若符合抗病毒治疗指征，应及时启动治疗。
非活动性HBsAg携带者也不推荐抗病毒治疗，但此类患者有发展成HBeAg阴性CHB的可能，且长期随访仍有发生HCC的风险，因此，建议每6个月进行血常规、生物化学、病毒学，AFP、超声和无创肝纤维化等检查。若符合抗病毒治疗指征，也应及时启动治疗。
2.抗病毒治疗过程中的患者随访：抗病毒治疗过程中定期随访的目的是为了监测抗病毒治疗的疗效、用药依从性，以及耐药和不良反应。
3.治疗结束后的患者随访：治疗结束后对停药患者进行密切随访的目的在于能够评估抗病毒治疗的长期疗效，监测疾病的进展以及HCC的发生。因此，不论患者在抗病毒治疗过程中是否获得应答，在停药后3个月内应每月检测1次肝功能，HBV血清学标志物及HBVDNA；之后每3个月检测1次肝功能，HBV血清学标志物及HBVDNA，至少随访1年时间，以便及时发现肝炎复发及肝脏功能恶化。此后，对于持续ALT正常且HBVDNA低于检测下限者，建议至少每年进行1次HBVDNA、肝功能、AFP和超声影像检查。对于ALT正常但HBVDNA阳性者，建议每6个月检测1次HBVDNA和ALT，AFP和超声影像检查。对于肝硬化患者，应每3个月检测AFP和腹部超声显像，必要时做CT或MRI以早期发现HCC。对肝硬化患者还应每1～2年进行胃镜检查，以观察有无食管胃底静脉曲张及其进展情况。
注：非活动性HBsAg携带者（inactiveHBsAgcarrier）：血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBVDNA低于检测下限，1年内连续随访3次以上，每次至少间隔3个月，ALT均在正常范围。肝组织学检查显示：组织学活动指数（HAI）评分＜4或根据其他的半定量计分系统判定病变轻微。
特发性炎症性肌病
特发性炎症性肌病是一组病因不甚明确的炎症性横纹肌病，其特点是髋周、肩周、颈、咽部肌群进行性无力。
疾病分类本组病共包括：
①原发性多发性肌炎（PM）；
②原发性皮肌炎（DM）；
③恶性肿瘤相关DM或PM；
④儿童期DM或PM；
⑤其他结缔组织病伴发的PM或DM；
⑥包涵体肌炎；
⑦其他肌炎，如嗜酸粒细胞性肌炎（见于嗜酸粒细胞增高综合征），局灶结节性肌炎等（见于结节病等）。
目前临床以第一，第二类最为多见，本组肌炎的发病率是每年0.5—8.4/百万人，男女发病率比为1:3。发病年龄有两个高峰，10—14岁，45—50岁，PM的发病率大约是DM的两倍。
疾病病因1、遗传
50%白人患者为HLA-DR表现型，抗JO-l抗体阳性与HLA-DR、B相关；包涵体肌炎患者的HLA-DR频率比正常人高两倍。
2、病毒
30%PM光患者有抗Jo—1抗体。此抗体抑制氨酸trNA合成酶的活性。此酶有一段氨基酸序列与小RNA病毒外壳抗原的序列相似，而小RNA病毒能招致小鼠肌炎，因此设想小RNA病毒感染，通过分子茉模拟机制，诱发人类肌炎，部分DM病人血中抗克萨奇病毒抗体的滴度升高，使人怀疑该病毒是治病原因之一。
3、免疫异常
本组肌病常可检测到高水平的自身抗体，如肌炎特异性抗体，其中抗J0-1抗体最常见；PM/DM常伴发其他自身免疫病，如桥本甲状腺炎、突眼性甲状腺肿、重症肌无力、1型糖尿病、原发性胆汁性肝硬化、系统性红斑狼疮、系统性硬化病等。[1]
病理生理DM患者肌肉有毛系血管损伤，可查到补体Cs6-9膜攻击复合体，IgG、IgM沉着于血管壁。血管周围有毛系血管损伤，其中以B细胞居多，CD4+细胞多于CDs+细胞，提示细胞和提议免疫都起了致病作用。
临床表现1、多发性肌炎
起病多隐袭，病情于数周或数月发展至高峰，受累肌群包括四肢近端肌肉，颈部屈肌，脊柱旁肌肉，咽部肌肉等，但面肌受累罕见。肌无力是主要症状。部分病人肢体远端肌肉也受累，表现前臂、手、小腿、足无力。体检可见有肌力低下，25%患者肌肉有压痛。晚期可出现肌萎缩。罕见的爆发型表现为横纹肌溶解，肌红蛋白尿，肾功能衰竭。除肌肉、内脏系统亦可受累，尸检资料近1/4患者有心肌炎，临床表现为心电图异常、心率失常、心力衰竭等。1%—10%额患者发生间质性肺纤维化，出现肺功能障碍、气短。严重咽下困难，可导致吸入性肺炎。全身表现可有发热、关节痛、体重减轻、雷诺现象等。
2、皮肌炎
皮肌炎除肌炎表现外，尚有皮疹，可出现肌炎之前、同时、或以后出现。皮疹可为多样性，但典型皮疹为面、颈、前胸上部弥漫性红斑（又称红皮病）以及关节伸侧的红斑性鱼鳞屑性疹，疹中间可以萎缩。如发生在掌指关节及近端指肩关节背面则称Gottron斑丘疹，颇具特征性。上眼睑可有特殊淡紫色肿胀，称为向阳性皮疹，也是本病的一特征。还可出现指甲基底和指甲双侧充血，以及腱结节。
3、恶性肿瘤相关DM或PM
约占DM和PM总数的10%。DM或PM可先于癌肿1—2年出现，或同时或后于肿瘤出现。所患肿瘤多是肺、胃、结肠、乳腺、卵巢癌和淋巴瘤。因此所有成人DP、PM患者，尤其是40岁以上者均应警惕肿瘤的存在，肿瘤的存在是否使肌炎难治，肿瘤的去除是否使肌炎容易治愈等问题尚不明确。
4、儿童DM或PM儿童大多患皮肌炎
特点是：1、多伴发血管炎，出现消化道出血，胃肠粘膜坏死，胃肠穿孔或视网膜血管炎等症；2、起病急骤较成年人多见，肌水肿和肌痛明显；3、后期多发生皮下和肌钙化、肌挛缩。
5、其他结缔组织病伴发PM或DM
许多结缔组织病，特别是系统性红斑狼疮、系统性硬皮症、干燥综合征、类风湿关节炎、血管炎等常并发肌病或肌炎，但一般症状不重。如有典型DM或PM的临床表现和检查依据，则称为重叠综合征，约占DM和PM总数的2%。
6、包涵体肌炎
老年男性较多见，发病率可占DM和PMD1/7。可有不典型临床表现，如不对称性，远端肌无力。诊断依据是光镜下肌核、肌浆内有嗜伊红色包涵体及电镜下肌核与肌浆有异常纤丝等改变。肾上腺皮质激素对该病治疗无效。
7、无肌病性皮肌炎
约10%的DM患者，临床及活组织检查证实有DM皮肤改变，但临床及实验室检查无肌炎证据，称为无肌病性DM。可能是疾病早期，或“只有皮肤改变阶段”，或是一种亚临床类型DM。[1]
辅助检查（1）血沉常增快，血白细胞正常或增高。
（2）肌酶谱血肌酸磷酸激酶（CpK）最敏感，但醛缩酶、丙肝氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶也有诊断价值，99%患者有酶升高。肌炎的急性期肌酶谱升高，提示肌肉受损分解，病情好转后下降。病程中多次检测，连续观察可判断肌炎进展过程。
（3）90%患者肌电图有异常。典型表现为：1、低波幅短程多相波；2、插入（电极）性激惹增强，表现为正锐波，自发性纤颤波；3、自发性、高频放电。肌电图示肌原性损害，对本病有重要诊断价值。
（4）肌活检90%有异常，表现为肌纤维变性或空泡性坏死，肌纤维粗细不一，有再生现象，质有炎性细胞浸润和纤维化。
（5）自身抗体抗J0—1抗体特异性强，PM患者阳性率可达30%，在DM为10%。少数患者可查到对DM/PM有特意特异性的抗PL—12，SRP，M1—2，PM—Scl抗体。不出现系统性红斑狼疮与系统性硬化症的标记抗体。
诊断及鉴别诊断1、典型对称性近端肌无力表现；2、肌酶谱升高；3、肌电图示及原性损害；4、肌活检异常；5、皮肤特征性表现。
以上5条全具备为典型DM；仅具备前4条为PM；前4条具备2条加皮疹为“很可能DM”；具备前4条中3条为“很可能PM”；前4条中1条加皮疹为“可能DM”；仅具备前4条中2条为“可能PM”。[
鉴别诊断应注意同其他结缔组织病，感染性、中毒性、药物性、内分泌性、代谢营养性、酶缺乏性、癌性等肌病，肌营养不良症，重症肌无力，神经系统疾病，结节病相鉴别。
治疗方案病情为进行性，很少自动缓解。首选药为肾上腺激素，有效氯60%-70%。5年后生存率约80.4%，影响的因素除病情本身，最重要是延误治疗造成的严重肌无力，出现呼吸衰竭，及不可逆性肌萎缩。
泼尼松量开始宜大，1-1.5mg/kg.d，根据肌症状好转，酶谱变化，调整激素用量，用药3周至3个月应见效。一般需服药时间较长，如1-2年。重型病例，激素治疗效果不理想的患者，为减少激素用量和副作用，可并用免疫抑制剂，如硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、环磷酰胺。
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