患有肝硬化有何表现
肝硬化是慢性乙肝发展的结果，病情一旦到了肝硬化阶段，标志着肝脏经历了长期的损害，肝组织已有弥漫性肝纤维化及结节形成，由慢性乙肝发展成为肝硬化这一演变过程，可以有一个明确的显性过程，也可以是在“暗中”进行的，以往根本不知道，第一次发现就诊断为肝硬化。得了肝硬化，有重有轻，预后有好有坏，那么，怎样科学判断肝硬化的严重程度呢?简介如下：
一.表示病情较轻、相对平稳，预后相对较好的肝硬化有：1.无症状肝硬化。病人往往没有明确的肝病病史，也无明显的肝病症状，或曾经有过乙肝病毒携带史，身体一直挺好，可能在常规体检(化验肝功、作B超时)被发现。2.代偿性肝硬化。指早期肝硬化，可见轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍大于等于35克/升，胆红素小于等于35微摩尔/升，凝血酶原活动度多大于60%。血清谷丙转氨酶及谷草转氨酶轻度升高，转肽酶可轻度升高。可有门脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。3.静止性肝硬化。谷丙转氨酶正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门脉高压症，血清白蛋白水平低。
二.表示病情较重、病变活动，预后较差的肝硬化有：1.失代偿性肝硬化。指中晚期肝硬化，有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白小于35克/升，白蛋白与球蛋白比值小于1.0，明显黄疸，胆红素大于35微摩尔/升，谷丙转氨酶和谷草转氨酶升高，凝血酶原活动度小于60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。2.活动性肝硬化。慢性肝炎的临床表现依然存在，出现较深的黄疸是这一型肝硬化的标志，转氨酶早期升高，后逐渐下降，而黄疸逐渐上升，形成“酶胆分离”现象，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，井伴有门脉高压症。
为了对肝硬化的病情作出客观、相对准确的判断，将肝硬化最主要的几项指标进行量化分级，可以把肝硬化时肝功能代偿能力分为三级(Child—Pugh分级)，这三级划分对于肝硬化病情估计、治疗效果的评定、手术承受能力的判定起到了简明扼要的作用。
肝硬化的预后取决于病毒复制状态、肝实质储备功能和有无严重的合并症。无症状的轻型肝硬化病变可能静止，持续一生不发病;无病毒复制的代偿性肝硬化如无进一步的炎症活动，可以长期稳定于代偿期;但一旦发生失代偿症状，预后较差。
(1)肝炎肝纤维化主要根据组织病理学检查结果诊断，B超检查结果可供参考。B超检查表现为肝实质回声增强、增粗，肝脏表面不光滑，边缘变钝，肝脏、脾脏可增大，但肝表面尚无颗粒状，肝实质尚无结节样改变。
(2)肝炎肝硬化是慢性肝炎的发展结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成。两者必须同时具备，才能诊断。①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属ChildA级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍35g/L，胆红素毛35μmd几，凝血酶原活动度多大于60。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，y-谷酷转肤酶可轻度升高。可有门脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属ChildB、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白之35g/L，A/G低于I·0，明显黄疸，胆红素35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度低于40。
患者可出现腹水、肝性脑病及门脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为:
活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高;黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，井伴有门脉高压症。
静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门脉高压症，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断B超检查见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性。回复数字："1"可以更多了解消化内科简介，回复数字："2"可以更多了解消化内科专家介绍、坐诊时间和联系方式========欢迎您
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